全身感染会引发一系列代谢和行为变化，统称为疾病行为，这种行为虽然具有适应性，但可以影响情绪和认知。在易受伤害的个体中，急性疾病也会导致严重的、适应不良的认知功能障碍，包括精神错乱，但我们对精神错乱的病理生理学的理解仍然有限。在这里，我们使用细菌脂多糖(LPS)在雌性C57BL/6J小鼠和急性髋部骨折的人，以探讨破坏的能量代谢是否有助于炎症引起的行为和认知变化。LPS(250μg/kg)引起低血糖，白细胞介素(IL)-1β(25μg/kg)模拟低血糖，但在白细胞介素-1RI中不能预防。−/−小鼠，IL-1受体拮抗剂(IL-1RA；10 mg/kg)。外源葡萄糖(2g/kg)可减轻LPs对运动活动的抑制作用，而2-脱氧葡萄糖(2-DG)的糖酵解抑制作用则加重，但能阻止IL-1β的合成。采用ME7雌性小鼠慢性神经变性模型，观察病脑对急性应激的易损性，发现LPS(100 g/kg)可选择性地引起小鼠急性认知功能障碍。这些急性认知障碍由胰岛素(11.5IU/kg)模拟，葡萄糖减轻，表明糖代谢的急剧降低会选择性地损害易受伤害的大脑的认知能力。为了测试这些急性变化是否可以预测在精神错乱期间碳水化合物代谢的改变，我们评估了在炎症性创伤所致的精神错乱中人脑脊液中糖酵解代谢物的水平。髋部骨折患者在精神错乱时出现脑脊液乳酸和丙酮酸升高，与脑能量代谢的剧烈改变相一致。总的来说，这些数据表明，能量代谢的中断会导致急性全身炎症的行为和认知后果。

意义陈述急性全身炎症改变行为，并产生不成比例的影响，如精神错乱，在易受伤害的个人。精神错乱有严重的短期和长期后遗症，但其机制尚不清楚。结果表明，LPS和白细胞介素-1(IL)-1β均可引起低血糖，降低脑脊液葡萄糖，抑制自发活动。外源葡萄糖减轻了这些结果。脂多糖(LPS)或胰岛素诱导的等效低血糖足以有选择地触发存在神经变性的动物的认知障碍，葡萄糖也可以减轻这些损伤。炎性创伤所致的精神错乱患者脑脊液也显示脑碳水化合物代谢改变。数据表明，退化的大脑对扰乱能量代谢的急性行为和认知后果非常敏感。因此，“生物能量压力”导致全身炎症所致的功能障碍。阐明这一点可能为减轻精神错乱提供途径。