4.胁迫

胁迫（stress）或应激显著影响记忆的形成与学习。为了应对胁迫，大脑释放荷尔蒙和神经递质（如糖皮质激素和儿茶酚胺），从而影响在海马体中的记忆编码过程。动物行为学研究表明，慢性胁迫产生肾上腺激素，进而影响大鼠脑中的海马体结构（Conrad 2010）。由实验研究表明，压力下的学习将降低人的回想记忆（Schwabe and Wolf 2010）。

在胁迫时释放的糖（肾上腺）皮质激素损伤位于脑海马体区域的神经元，因此，如果一个人遭遇的胁迫情形越多，其后就越容易出现记忆丢失现象。在海马体中的CA1神经元由于糖皮质激素（它减少葡萄糖的释放和谷氨酸的再摄取）而损毁。高水平的胞外谷氨酸允许钙离子进入NMDA受体，却反过来杀死神经元。

产前应激通过扰乱海马体的发育能阻碍学习和记忆的能力，也可能导致严重受到胁迫亲代的子代出现不确定的长时程增强效应，虽然是对亲代施加胁迫，但子代在其生活中如果遭遇同样的胁迫，也会增加糖皮质激素水平（Carlson 2013）。

5.干扰

先后学习过程之间可相互干扰（Interference），而干扰能妨碍记忆与提取。当学习新信息而妨碍旧信息的提取时称为倒摄干扰（retroactive interference），而当以前的学习阻碍新信息回想时称为前摄干扰（proactive interference）（Underwood 1957）。

虽然干扰可导致遗忘，但有时旧信息也能促进新信息的学习，譬如，懂拉丁语能帮助学习相关的语言如法语，这一现象称之为正迁移（positive transfer）。

6.年老

随着老年的到来，记忆力会逐渐衰退，它也是阿尔茨海默病的标志性症状（Parkin et al. 1995, Burns and Iliffe 2009）。但是，正常老年人的记忆力衰退与阿尔茨海默病的记忆力衰退症状是有本质不同的。有研究显示，个体依赖于额区完成记忆任务的能力随着年龄的增长而下降。

七、路在何方？

迄今为止我们对视觉加工机制的研究集中在大脑皮层，但临床医学证据显示，海马回在短时记忆转变为长时记忆的过程中具有重要作用。可是，人们并不清楚在海马体中短时记忆是如何运作的，而且人们更不清楚大脑是如何将短时记忆转变为长时记忆的。

大脑的神奇就在于它能产生联想，即因一事物而想起与之有关事物的思想活动。它是如何产生的呢？Edelman（2006）指出，“记忆在价值系统影响下进行了重新组织，放弃了极端的精确以换取联想力。对于联想记忆最后一个必须考虑的概念是：基于选择的大脑回路必须有冗余”。但问题是，这不过是一种无法证实的猜测而已。

Crick （1994）曾经指出，“如果你使用一个特殊的计算机程序来进行艺术创作就会发现，形成画面所需信息并不是以光的模式存储的。相反，它是以记忆芯片中电荷的序列储存在计算机的记忆中。它可能是以特殊的数字整列形式储存在那里，每个数字代表该点的光强。这种记忆看来并不像图形，然而，计算机可以利用它产生屏幕上的图像”。

迄今为止，人们对记忆的大部分事情都不甚清楚，譬如，记忆到底储存在哪里？是以什么形式储存的？记忆是如何被检索的？不同的感觉信息（如视觉、听觉、味觉等）的记忆机制是否相同？关于一个事物的不同类型的信息（如马的形态、跑步姿势、叫声等）是储存在一个集中的脑区还是分开储存的？如果是分开的，它们是如何进行链接的？如果储存在一起，这些性质完全不同的信息是如何整合的？

本文根据《探索大脑的终极秘密——学习、记忆、梦和意识》（谢平著，2018，科学出版社）的“第六章 记忆——信息的编码、储存与提取”和“第九章 记忆模块学说”的部分内容改编而成。